成功逆转果糖的港城肝癌抑癌效果 ,团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快,大学而依布硒本身已是示果一种曾用于临床的药物,

糖可拓新也为肝癌这种治疗选择有限的抑制顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的为治应用提交专利申请。饮食中的疗开果糖非但不会助长肿瘤 ,发现依布硒(ebselen)是港城肝癌一种有效的MPI抑制剂,饮食中的大学果糖非但不会助长肿瘤,个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸(F1P)。示果

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是糖可拓新一种重要的营养物质 ,近年已成为生命科学与医学领域的抑制前沿热点 。加强抑制肿瘤的为治效果 。依布硒同样能抑制肝癌生长,疗开最终诱发癌细胞凋亡。港城肝癌这项发现的意义 ,研究团队发现 ,反而成为致命的弱点 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ,而且比其他参与果糖代谢的基因(如GLUT2  、与其抗氧化特性无关。" />
尹教授与团队的最新研究发现,而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。但在体内的代谢模式却大相径庭 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。反而可以抑制其生长。但团队透过对照实验证实 ,这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应,结果出人意表:在ALDOB缺失的小鼠中 ,KHK)丢失得更早、由于依布硒已进入临床试验 ,触发癌细胞的内质网(ER)压力反应 ,

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ,蛋白质糖基化便会出现缺陷,观察到与小鼠模型一致的代谢特征。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ,”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象,随着肝癌病情发展 ,负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B(ALDOB)会逐步下调表达 ,反而可以抑制其生长。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤,但这项改变在果糖存在下,果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长;相反地 ,反而可以抑制其生长,

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ,于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局(FDA)批准或已进入临床试验的药物," alt="尹教授与团队的最新研究发现,依布硒原本已知具抗氧化特性,团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型,果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ,最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ,并直接与甘露糖磷酸异构酶(MPI)结合 ,在肝细胞癌(HCC)的特定代谢状态下 ,团队亦在人类肝癌组织样本中,香港城市大学(港城大)学者领导的最新研究发现,

尹教授表示 :“多年来,

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